← Strona główna

Szacunek metaboliczny: metoda i źródła

Ta strona opisuje, skąd biorą się miękkie fazy i orientacyjne paski fat / ketones / glycogen w Stay at Zero. Model jest oparty na fizjologii postu z literatury, ale pozostaje estymatorem produktowym — nie pomiarem laboratoryjnym i nie poradą medyczną.

Granice modelu

Jawnie:

  • Nie mierzymy glukozy, ketonów we krwi ani glikogenu wątrobowego.
  • Nie diagnozujemy ketozy klinicznej, cukrzycy ani żadnej choroby.
  • Etykiety faz (np. Fat Burning, Ketosis) to miękkie etykiety UI sprzężone ze score’ami — nie biologiczne przełączniki „po X godzinach”.
  • Glikogen w UI jest względny (bezwymiarowy), nie mmol/l.
  • Wynik zależy od historii postu/jedzenia w aplikacji; brak dokładnego CHO i aktywności zwiększa niepewność.

Co mówi literatura (orientacja)

Poniższe obserwacje z badań człowieka motywują soft-model, a nie sztywny zegar godzinowy:

  • „Przełączenie metaboliczne” — przesunięcie z energii opartej o glikogen w stronę kwasów tłuszczowych i ketonów — w przeglądach IF jest typowo opisywane po wyczerpaniu glikogenu wątrobowego, często w okolicy ~12 h i dalej, z dużym rozrzutem między osobami. [1]
  • Już w pierwszej dobie postu udział glukoneogenezy w produkcji glukozy jest istotny; glikogenoliza wątrobowa nie wyjaśnia całego zapotrzebowania. Po ~22 h glukoneogeneza może odpowiadać za większość produkcji glukozy. [2]
  • Mobilizacja triglicerydów tkanki tłuszczowej narasta wyraźnie między ~18 a 24 h postu u zdrowych mężczyzn — stąd w UI akcent na rosnące wykorzystanie tłuszczu w tym oknie, bez obietnicy „100% fat burning”. [3]
  • Przy dłuższym poście organizm przestawia się na ketony jako ważne paliwo (m.in. dla mózgu) — klasyczna fizjologia głodzenia, nie marketingowy skrót „ketoza po 16 h”. [4][5]

Metoda w Stay at Zero (v1)

Scorer nie mapuje `godziny_postu → faza`. Buduje stany miękkie z historii aktywności postu w aplikacji:

  1. Wejścia (v1): czas postu, rolling ~48 h historii post/jedzenie, opcjonalnie masa i sygnały aktywności gdy dostępne; CHO per segment eating — w rozbudowie.
  2. Stan pośredni: względny estymator glikogenu wątrobowego (bezwymiarowy), zanik wpływu starszych zdarzeń w oknie.
  3. Wyjścia: score’y 0–100 (fat utilization, ketosis likelihood, glycogen) oraz miękkie etykiety faz timera sprzężone ze score’ami i celem postu.
  4. Snapshot: przy zamknięciu postu aplikacja zamraża odcinki faz + numer wersji scorera do statystyk.

Szczegóły matematyczne scorera są wewnętrzną specyfikacją produktu; ta strona opisuje założenia i źródła, nie obietnicę dokładności klinicznej.

Jak czytamy wynik w UI

Mapowanie intencji (nie diagnostyka):

Sygnał UI Znaczenie
Fat (wysoki) Rosnące prawdopodobieństwo dominacji utleniania tłuszczu — szczególnie wokół 18–24 h w badaniach short-term fasting [3].
Ketones (wysoki) Rosnące prawdopodobieństwo ketogenezy wraz z pogłębianiem postu [1][4][5] — nie wynik z paska ketonowego.
Glycogen (niski) Względne wyczerpywanie zapasu glikogenu w modelu; w badaniach glikogen wątrobowy spada w czasie postu, ale z dużym zakresem między osobami [2].
Etykiety faz Anabolic → Catabolic → Fat Burning → Ketosis → Deep Ketosis jako soft UI, clampowane do celu; nie sztywne kliny godzinowe.

Literatura

Źródła pierwotne (DOI). Numery w tekście odpowiadają liście poniżej.

  1. Anton SD, et al. Flipping the Metabolic Switch: Understanding and Applying the Health Benefits of Fasting. Obesity (Silver Spring). 2018;26(2):254–268. DOI · PubMed
  2. Rothman DL, Magnusson I, Katz LD, Shulman RG, Shulman GI. Quantitation of hepatic glycogenolysis and gluconeogenesis in fasting humans with 13C NMR. Science. 1991;254(5031):573–576. DOI · PubMed
  3. Klein S, Sakurai Y, Romijn JA, Carroll RM. Progressive alterations in lipid and glucose metabolism during short-term fasting in young adult men. Am J Physiol. 1993;265(5 Pt 1):E801–E806. DOI · PubMed
  4. Cahill GF Jr. Fuel metabolism in starvation. Annu Rev Nutr. 2006;26:1–22. DOI · PubMed
  5. Owen OE, Felig P, Morgan AP, Wahren J, Cahill GF Jr. Liver and kidney metabolism during prolonged starvation. J Clin Invest. 1969;48(3):574–583. DOI · PubMed